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Junção neuromuscular
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normal ocorrerá c) De amplitude normal ocorrerá, mas será retardado d) Ocorrerá, mas não haverá overshoot (breve periodo onde o potencial de membrana é positivo) e) Não ocorrerá 2 3 5 1 4 21. Os íons cálcio são necessários à solução extracelular para transmissão sináptica porque: a) Entram no terminal nervoso pré-sináptico em decorrência da despolarização e estimulam as vesículas sinápticas para liberarem seu conteúdo na fenda sináptica. b) São necessários para ativar o metabolismo do glicogênio na célula pré-sináptica. c) Devem entrar na célula pós-sináptica para despolarizá-la. d) Evitam que os íons Mg++ liberem o transmissor na ausência de impulsos nervosos. e) Inibem a acetilcolinesterase, capacitando a acetilcolina liberada para atingir a membrana pós-sináptica. 22. A sequência temporal correta dos eventos na junção neuromuscular é; a) Potencial de ação no nervo motor; despolarização da placa motora muscular; captaçao de Ca+ pelas terminações nervosas pré-sinápticas b) Captação de Ca+ pelas terminações pré-sinápticas; liberação de acetilcolina; despolarização da placa motora muscular c) Liberação de acetilcolina; potencial de ação no nervo motor; potencial de ação no musculo d) Captação de Ca+ na placa motora; potencial de ação na placa motora; potencial de ação no músculo e) Liberação de acetilcolina; potencial de ação na placa muscular; potencial de ação nas terminaçoes pré- sinápticas 23. Uma pessoa com miastenia grave observa aumento da força muscular quando é tratada com um inibidor da aceticolinesterase. A base da melhora desse paciente é o aumento a) Da quantidade de acetilcolina liberada pelos nervos motores b) Dos níveis de acetilcolina nas placas motoras dos músculos c) Do número de receptores de acetilcolina nas placas motoras dos músculos d) Da quantidade de noradrenalina liberada pelos nervos motores e) Da síntese de noradrenalina nos nervos motores Gabarito: 1 e 2 c 3 e 4 e 5 VFFFF 6 e 7 d 8 b 9 d 10 d 21 a 22 b 23 b 11 b 12 e 13 e 14 d 15 c 16 d 17 e 18 a 19 d 20 e
Fabiana Barbosa Há mais de um mês
Merlia Macie Há mais de um mês Olá! Eles são importantes porque os ioes cálcio abrem canais para que os neurotransmissores saiam de um meio intraneural para o outro meio extraneural até chegar aos receptores ou membrana pos-sinaptica, ou seja, eles saem do meio extraneural, entram e "expulsam" os transmissores. E sabendo disso... qual seria a alinea correcta de todas que ai estao acima indicadas? Instale nosso APP para receber atualizações sobre seus pagamentos, estatísticas das suas ferramentas de estudo e promoções! Este artigo ou secção não cita fontes confiáveis e independentes. (Janeiro de 2012) Uma junção neuromuscular (ou junção mioneural) é a junção entre a parte terminal de um axónio motor com uma placa motora (ou sinapse neuromuscular), que é a região da membrana plasmática de uma fibra muscular (o sarcolema) onde se dá o encontro entre o nervo e o músculo permitindo desencadear a contração muscular.
1. Axônio 2. Placa motora 3. Fibra muscular 4. Miofibrila Na junção neuromuscular o neurotransmissor utilizado é a acetilcolina. A fibra nervosa ramifica-se no final, para formar a placa terminal. que se invagina para dentro da fibra muscular, mas repousa inteiramente na parte externa da membrana. Músculos requerem inervação para funcionarem - até mesmo para apenas manter o tônus muscular, evitando a atrofia. A transmissão sináptica na junção neuromuscular se inicia quando um potencial de ação atinge o terminal pré-sináptico de um neurônio motor, que ativa canais de cálcio dependente de voltagem, permitindo a entrada de íons de cálcio no interior do neurônio. Íons de cálcio ligam-se à proteínas sensitivas (sinaptotagminas) em vesículas sinápticas, armando vesículas de fusão na membrana celular e subsequente liberação de neurotransmissores do neurônio motor na fenda sináptica. Em vertebrados, o neurônio motor libera acetilcolina (ACh), uma pequena molécula que se difunde através da fenda sináptica e se liga a receptores nicotínicos de acetilcolina (nAChRs) na membrana plasmática da fibra muscular, conhecida como sarcolema. Os nAChRs são receptores ionotrópicos, o que significa que atuam como canais iônicos ativados por ligantes (ligand-gated ion channels, em inglês). A ligação de ACh ao receptor pode despolarizar a fibra muscular, causando uma cascata de eventos que eventualmente resulta em contração muscular. 1. Terminal pré-sináptico 2. Sarcolema 3. Vesícula sináptica 4. Receptor de aceticolcolina nicotínico 5. Mitocôndria A placa motora é o local em que um estímulo elétrico tem de ser transformado em movimento, através de alguns mediadores químicos, o principal dos quais a acetilcolina, permitem essa transformação. As sinapses, incluindo as placas motoras e o sistema nervoso autônomo são colinérgicos, isto é, liberam acetilcolina. A junção neuromuscular é onde o neurônio ativa a contração de um músculo. Quando um potencial de ação chega ao terminal pré-sináptico de um neurônio, canais de cálcio dependentes de voltagem abrem e íons Ca2+ fluem do fluído intersticial ao citosol do neurônio pré-sináptico. Esse influxo de Ca2+ causa as vesículas cheias de neurotransmissores a se ligar à membrana celular do neurônio com o auxílio das proteínas SNARE. Essa fusão resulta no esvaziamento das vesículas que contém acetilcolina na fenda sináptica, por exocitose. A acetilcolina se difunde na fenda e se liga aos receptores nicotínicos de acetilcolina na placa motora.
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Na junção neuromuscular os íons cálcio são necessários para
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